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豫花一號金銀花特有含量

金銀花提取物：HoneySuchle Flowers Extract
功效：消炎，抗菌
有效成分：主要有效成分為綠原酸（chlorogenic acid）和木樨草苷（Luteolin ）
植物來源：金銀花為忍冬科植物忍冬的干燥花蕾或帶初開的花。呈棒狀，上粗下細，略彎曲，長2～3cm，上部直徑3mm，下部直徑1.5mm，表面黃白色或綠白色，密被短柔毛。[1]
提取部位：花
原材產地：在我國，北起東三省，南到廣東、海南，東從山東，西到喜馬拉雅山均有分布，故農諺講：“澇死莊稼旱死草，凍死石榴曬傷瓜，不會影響金銀花”。在蔭蔽處，生長不良。
功效用途[1]
《神農本草經》將其列為上品并有“久服輕身”的記載：《名醫別錄》記述了它有治療“署熱身腫”的功能；
李時珍在《本草綱目》中說它能治“一切風濕氣及諸腫毒、疥癬、楊梅、諸惡瘡，散熱解毒”。稱其既是“治風除脹，解痢逐尸”之良藥，又為“消腫散毒、治瘡之良劑”，并做出了忍冬、莖葉、及花功用皆同，久服輕身長壽的結論。金銀花可單為一列，亦可 與其它藥配伍，或為丸、或泡酒、或內服、或外敷皆有良效。
在記載慈禧太后生活鎖事的《御香縹緲錄》一書中還有金銀花能滋潤皮膚，返老還童的描述：“將安息前半小時的光景，太后既把那些雞子清，用香皂和清水洗去以后，接著便得另外搽上一種液汁”（金銀花蒸餾液）?！斑@些液汁據說是富于收斂性的，它能使太后臉上，方才已給雞子清繃得很緊的一部分皮膚重新松弛起來，但又能使那些皺紋不再伸長或擴大，功效異常偉大。
乾隆御用延壽丹方以金銀花為主。五十年代毛澤東曾講過金銀花、胖大海兩樣中藥對嗓子很有好處。
其作用功效體現在消炎，抗菌兩方面。
金銀花的莖、葉、花中主要成份為綠原酸，綠原酸在臨床上具有抗菌消炎的作用。
現代醫學研究證明，金銀花對于鏈球菌、葡萄球菌、傷寒桿菌、痢疾桿菌、大腸及綠膿桿菌、肺炎雙球菌、百日咳桿菌、腦膜炎球菌等，都有較強的抑菌力， 對治療流行性感冒和炎癥均有一定療效。

藥理作用
1. 抗菌及增強免疫功能的作用：試驗表明金銀花對傷寒桿菌、副傷寒桿菌、大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、百日咳桿菌、霍亂弧菌、葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎球菌等均有抑制作用。
2、抑制耐藥菌蛋白質合成：金銀花提取物對金黃色葡萄球菌耐藥植株的呼吸有顯著刺激作用，多用于耐藥菌株導致的內外科炎癥，如治療肺結核并發呼吸道感染、肺炎、急性細菌性痢疾、腹瀉。也有用于降低咽喉部帶菌率。

綠原酸
綠原酸(chlorogenic acid，CGA)，又名咖啡鞣酸，是由咖啡酸(eafeic acid)與奎尼酸(quinic acid)形成的縮酸，屬于苯丙素類化合物。CGA廣泛存在于植物中，以金銀花、杜仲中的含量較高，具有廣泛的藥理作用。
綠原酸的結構
綠原酸（Chlorogenic acid，以下簡稱CA），分子式：C16H18O9，分子量：354.30，是由咖啡酸（Caffeic acid）與奎尼酸（Quinic acid，1-羥基六氫沒食子酸）生成的縮酚酸，異名咖啡鞣酸，系統名1，3，4，5-四羥基環己烷羧酸-（3，4-二羥基肉桂酸酯），化學名3-O-咖啡?？崴幔?-O-caffeoylquinic acid），是植物體在有氧呼吸過程中經莽草酸途徑產生的一種苯丙素類化合物。
綠原酸結構式：
綠原酸由奎尼酸和咖啡酸縮合而成，根據咖啡酰在奎尼酸上的結合部位和數目不同，從理論上講，單咖啡?？崴岷投Х弱？崴崴M成的綠原酸異構體共有10種，分別為：1-咖啡?？崴?、3-咖啡?？崴?、4-咖啡?？崴?、5-咖啡?？崴?、1，3-二咖啡?？崴?、1，5-二咖啡?？崴?、1，6-二咖啡?？崴?、3，4-二咖啡?？崴?、3，5-二咖啡?？崴?、4，5-二咖啡?？崴?。但到目前為止，從植物中發現的綠原酸異構體有如下：綠原酸（3-咖啡?？崴幔?、隱綠原酸（Band510）（4-咖啡?？崴幔?、新綠原酸（5-咖啡?？崴幔?、異綠原酸A（4，5-二咖啡?？崴幔?、異綠原酸B（3，4-二咖啡?？崴幔?、異綠原酸C（3，5-二咖啡?？崴幔?、萊薊素（1，3-二咖啡?？崴幔?。[1]
綠原酸的理化性質
綠原酸半水合物為白色或微黃色針狀結晶，在110℃時變為無水物，與稀鹽酸共熱產生咖啡酸，熔點208℃，比旋光度[α]D=35 2°(C=28)。綠原酸在25℃時水中溶解度約為4%，易溶于乙醇、丙酮、甲醇等極性溶劑，微溶于乙酸乙酯，難溶于三氯甲烷、乙醚、苯等親脂性有機溶劑。綠原酸是由咖啡酸與奎尼酸形成的酯，其分子結構中有酯鍵、不飽和雙鍵及多元酚三個不穩定部分。在從植物提取過程中，往往通過水解和分子內酯基遷移而發生異構化。由于綠原酸的特殊結構，決定了其可以利用乙醇、丙酮、甲醇等極性溶劑從植物中提取出來，但是由于綠原酸本身的不穩定性，提取時不能高溫、強光及長時間加熱。綠原酸的供試液放置于棕色瓶、冰箱（2℃）保存時最為穩定。
綠原酸的藥動力學
吸收：人體研究表明，CGA口服吸收差，只有少部分在小腸以原型吸收，大部分則進入結腸經微生物代謝為安息香酸、苯丙酸及肉桂酸等物質后被吸收。因此口服CGA后，在血漿中主要以代謝產物的形式存在?？股乜梢杂绊懡Y腸正常菌群，進而影響CGA及其腸道代謝產物在血漿中的濃度。蛋白結合：體外試驗發現CGA可與人血清白蛋白(HAS)結合 J，但不同濃度時結合方式有所不同：在低濃度時，只有一個結合位點，一分子HAS結合一分子CGA；高濃度時，存在多個結合位點。結合的主要部位在HAS的IIA區域。CGA在體內的血漿蛋白結合率仍不清楚。代謝：CGA在體內的代謝尚未完全闡明。Olthof等的研究發現CGA被吸收后可代謝為3、4．二羥基肉桂酸，3、4一二羥基安息香酸，3一甲氧基．4．羥基安息香酸等物質，結腸中的代謝產物進入血漿后，可進一步轉化為馬尿酸。P450酶可能參與了這一過程。排泄：血漿中CGA及其代謝產物主要通過腎臟排泄?？诜o藥，則主要以代謝產物的形式隨尿排出，其中馬尿酸所占的比例最高，約占CGA及其代謝產物總量的一半。靜脈給藥后，CGA在大鼠體內呈二室模型分布，生物半衰期tl/2約為O．2O h。

藥效
心血管保護作用
CGA作為一種自由基清除劑及抗氧化劑已被大量的試驗證明ll J。CGA的這種生物活性，對心血管系統能產生保護作用。已知氧自由基，OX—LDL等是引起內皮損傷的重要有害因子之一，而血管內皮細胞損傷是引起諸如血小板聚集、凝血、血管平滑肌細胞凋亡與增殖、血管張力調節紊亂等病理狀態的基礎。常翠青等證明CGA對氧化低密度脂蛋白(ox—LDL)誘導的人內皮細胞損傷具有預防性保護作用。Chlopcikova等的研究發現CGA能保護心肌細胞免受多柔比星(Doxombiein，DOx)引起的氧化應急損傷，且顯著抑制鐵離子依賴性DOX誘導的心肌細胞內微粒體及線粒體膜的脂質過氧化，其半數抑制濃度(IC5o)分別為8．04±0．74和6．87±0．52?？梢奀GA通過清除自由基及抗脂質過氧化，可保護血管內皮細胞，進而在防治動脈粥樣硬化、血栓栓塞性疾病及高血壓病等方面發揮作用。
抗誘變及抗癌作用
動物實驗表明，CGA對胃癌及結腸癌的發生具有預防及抑制作用[10,11]。CGA抗誘變及抗癌作用機制可能與下列因素有關：促氧化作用：Jiang等研究發現CGA在堿性環境中為一促氧化劑，能導致腫瘤細胞產生較大的DNA碎片，并且引起核凝集。這種作用可能與過氧化氫氧化有關。增強芳烴羥化酶的活性：芳烴羥化酶是多芳香烴的重要代謝酶，其活性增高將提高組織細胞抗多芳香烴化合物的誘變作用，體外研究發現CGA能增強芳烴羥化酶的活性 。抑制8一羥基脫氧鳥苷(8-OH—dG)的形成：8-OH—dG是癌變和細胞氧化應激反應過程中的重要物質，它在哺乳動物細胞中能誘導點突變。CGA能抑制4一硝基喹啉一1。氧化物(4-nitroquinoline一1-oxide，4NQO)誘導的8-OH—dG的增高，但對內源性8-OH—dG的水平沒有影響。抑制致癌物一DNA加合物【13,15]及氧自由基的形成也是其發揮抗癌作用的重要機制之一。2．3 抗菌及抗病毒作用CGA能抑制大腸埃希桿菌、宋內志賀菌(D組)、金黃色葡萄球菌、枯草桿菌、藤黃微球菌及軍團菌的生長，其抗菌機制與非競爭性抑制細菌體內的芳基胺乙酰轉移酶(NAT)有關[16-19]。胡克杰等研究了CGA的體外抗病毒作用，發現CGA能顯著抑制合胞病毒、柯薩奇B組3型、腺病毒7型等，對腺病毒3型和柯薩奇B5型也有一定的抑制作用。Chiang等還發現CGA對腺病毒11型具有強大的抑制效應 。其抗病毒機制尚待闡明。
降脂作用
靜脈給予CGA能顯著降低大鼠血漿中膽固醇和甘油三酯的含量，肝臟中的甘油三酯水平也有明顯降低。在SD大鼠食物中同時加入CGA和咖啡酸，也發現大鼠肺、肝等組織中的Vit E和膽固醇含量均有所下降。
抗白血病作用
Chiang等體外研究發現CGA具有較弱的抗白血病活性 J。Bandyopadhyay等研究證明CGA可抑制Ber-Abl和c—Abl酪胺酸激酶，并誘導Ber-Abl陽性細胞包括慢性粒細胞白血病病人體內Ber-Abl陽性的原始淋巴細胞的細胞凋亡。同時，還發現CGA對植入裸鼠體內的Ph染色體陽性的慢性粒細胞白血病細胞株K562具有破壞作用[蚓。
免疫調節作用
體外研究顯示CGA不僅可顯著增強流感病毒抗原引起的T細胞增殖，并且能誘導人淋巴細胞及人外周血白細胞生成7-IFN及a—IFN[26-2s]。CGA亦能提高大鼠體內的I 、IgG1及IL廣4水平l。在最近的研究中還發現CGA能夠激活神經鈣蛋白(eal—eineurin)從而增強巨噬細胞功能。
降糖作用
Andrade-Cetto A和Wiedenfeld H 的研究證實，CGA在動物體內具有降糖作用，3 h內其降糖效應與格列本脲無統計學差異[31 J。其機制可能與抑制葡萄糖一6一磷酸位移酶和葡萄糖吸收有關。
其它
CGA還可抑制葡萄球菌外毒素引起的細胞因子和趨化因子的生成，抑制增生性瘢痕來源成纖維細(hypertrophic scar-derived fibroblasts，mFs)引起的成纖維細胞膠原網架的收縮 J以及應激反應所致的促腎上腺皮質激素(ACm)升高。Ejzemberg等發現CGA還具有抗補體作用，且證明這種作用是通過經典途徑而產生的[36J。此外，CGA可影響血漿中的微量元素的濃度。靜脈注射CGA后，大鼠血漿中磷的含量明顯降低，而銅、鎂、鈉和鉀的含量卻顯著升高l2 。這提示在 3臨床應用時，應注意防治電解質紊亂。

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